biologia

alergia Papel da Glândula Submucosa da Via Aérea nas Exacerbações da Asma durante Infecção por Rinovírus

As exacerbações da asma estão freqüentemente associadas a infecções pelo rinovírus (RV). No entanto, a contribuição da glândula submucosa (GSM) da via aérea nas exacerbações da asma durante a infecção respiratória pelo RV ainda não foi estudada. Em um artigo publicado recentemente na Clinical & Experimental Allergy, os autores avaliaram se células da GSM do trato respiratório infectadas pelo RV produzem citocinas pró-inflamatórias e quimiocinas para os eosinófilos e se aumentam a transmigração de eosinófilos, através do epitélio da via aérea em humanos. Os pesquisadores infectaram com RV14 células cultivadas da GSM traqueal, coletaram meio de cultura em um, três e cinco dias após a infecção e mediram a atividade quimiotática dos eosinófilos no sobrenadante da cultura, através de uma câmera de microquimiotaxia e de um ensaio de transmigração de eosinófilo conjugado ao 51Cr. A exposição de uma monocamada celular da GSM traqueal ao RV14 gerou infecção. As células da GSM infectadas com o RV secretaram fatores solúveis que ativaram a quimiotaxia dos eosinófilos dentro do sobrenadante da cultura e este aumentou significativamente a transmigração de eosinófilos conjugados ao 51Cr, através das camadas celulares do epitélio da via aérea, da porção basal para a região da mucosa. Estes efeitos foram completamente abolidos com a mistura de um anticorpo monoclonal regulado para ativação, expressão de células T normais, secreção de RANTES e de um anticorpo anti o fator estimulador de colônia de granulócitos e macrófagos (GM-CSF). De acordo com os autores, estes resultados sugerem que as células da GSM respiratória podem aumentar a transmigração de eosinófilos, através do epitélio da via aérea, pela secreção de RANTES e de GM-CSF, após a infecção pelo RV e pode contribuir para as exacerbações da asma. Human Airway Submucosal Glands Augment Eosinophil Chemotaxis During Rhinovirus Infection - Clinical & Experimental Allergy - 2004; 34(5):704